Šílené krávy v šílených souvislostech (2)

Souvisí zvířecí tragedie na pastvinách s tragickým úmrtí lidí v nemocnicích ? Mohlo být nevysvětlitelné zohavování zvířecích stád prologem pro ještě strašnější drama ve stájích a nemocnicích ? Bylo využíváno usmrcených zvířat k získávání krve, tkání, orgánů, plodů a embryí k biologickým a především genetický experimentům?  

Nový problém BSE – co o něm víme ?

Šíření a následný výzkum choroby BSE je od počátku provázen řadou překvapivých jevů a v medicíně dosud nevídaných zvláštností.

Původce nákazy a jeho patogenní uplatnění v organismu bylo definováno teprve v minulých letech profesorem Stanley B. Prusinerem – biochemikem ze San Francisca.

ávěry tohoto pána se staly senzací v odborných kruzích lékařů ale především genetiků a také důvodem k udělení Nobelovy ceny v roce 1997. Jako původce onemocnění hovězího dobytka BSE a následně u lidí i CJD byl odhalen “ maligní prion“. Bílkovinná částice, která se při nákaze stane smrtícím nástrojem choroby – prionem, je před nakažením u zdravého jedince běžnou součástí organismu. Při nákaze BSE a CJD se však začne vyskytovat ve dvou formách. Profesor Prusiner označil první, bezpečný typ bílkoviny, vyskytující se jako přirozená součást organismu zkratkou PrP. Trochu nadsazeně začal říkat této normální – fyziologické, tedy jakoby naší hodné bílkovinné částici „Dr.Jekyll“. Na rozdíl od druhé – patogenní, tedy zlé smrtící maligní varianty prionu PrPSc alias „Mr.Hyde“. Přeměna fyziologicky se vyskytující PrP na patogenní formu bílkovinné částice – prion PrPSc probíhá asi tak, že maligní zhoubná částice se obalí kolem formy normální a vytvoří z ní další částici maligní . V napadeném organismu probíhá řetězová reakce. Tvořící se zhoubné bílkovinné částice – priony napadají nervovou tkáň organismu. Po periferních nervových drahách se šíří do mozku a míchy. Zde vyvolávají ložiskový rozpad nervové tkáně. Výsledkem jsou spongiformní patomorfologické změny postižené nervové tkáně. V mozku a míše se tvoří rozpadlá nefunkční ložiska, připomínající porézní houbovitou hmotu ( proto spongiformní ).

Rozsah destrukce nervové tkáně rozhoduje o intenzitě klinických projevů choroby u zvířat i lidí. Destrukční procesy mají nevratný charakter a končí smrtí postiženého jedince.

BSE – bovinní spongiformní encefalopatie, laicky „nemoc šílených krav“ se poprvé objevila ve Velké Británii v roce 1986. Od té doby se dle údajů WHO nakazilo 180 tisíc kusů hovězího dobytka. V roce 1996, tedy deset let po vzplanutí nákazy u zvířat, byl také ve Velké Britanii zaznamenán první výskyt nové varianty Creutsfeld-Jakobovy choroby u lidí. Tato nová forma onemocnění byla označena jako nCJD a lišila se od předchozího klasického onemocnění především nižším věkem postižených pacientů. Dříve vzácná klasická CJD  byla typickou chorobou starých lidí nad 60 let. Byla provázena genetickou predispozicí – zmutovaným genem. Nová forma naopak postihuje populaci mnohem mladší,  v průměru kolem 30 let. Počet postižených lidí se v posledních letech značně zvýšil. Dříve vzácný výskyt se stává stále častějším. Odlišení klasické formy CJD od nové formy onemocnění nCJD je předmětem odborných diskusí. Zásadní je výskyt maligních prionů. Působení zhoubných prionů  v nervové tkáni mozkové kůry je příčinou poruchy její normální funkce, což se klinicky projeví výpadkem paměti. V mozečku má proces za následek postižení koordinace pohybů. Postižení  thalamu způsobuje poruchy spánku a navodí celkové vyčerpání organizmu. Zásadní význam mají změny v mozkovém kmeni, které vyvolávají poruchy periferních nervů a následně poruchy schopnosti koordinace činnosti motorických svalů. Následkem je neschopnost normální činnosti končetin a později i dalších svalových skupin. Jak můžeme často sledovat na zveřejněných videozáznamech postižených krav, zvířata nejsou schopna normální chůze.

Nohy se jim rozjíždějí do stran, pohyby nejsou koordinované a končetiny se stávají neovladatelnými. Postižený dobytek se neudrží na nohou a klesá k zemi. Dramatická a současně zoufale marná snaha postižených zvířat udržet se vzpřímeně, inspirovala anglické novináře k použití emotivního termínu „šílená kráva“ ( mad cow ), i když se o poruchu psychiky v tomto stádiu nemoci vůbec nejedná. Nesprávně zvolený termín pak již zdomácněl na stránkách tisku i v televizních komentářích.

Praktické hledisko konzumenta živočišných produktů, pocházejících z odporáženého hovězího dobytka, bylo příčinou horečné snahy vědeckých pracovišť, co nejrychleji stanovit rizika jednotlivých zvířecích orgánů v případě jejich kontaminace maligními priony. Prvořadým zdrojem možné nákazy člověka byl samozřejmě stanoven mozek a mícha infikovaného skotu. Nověji byly priony zjištěny také v lymfatickém systému postižených jedinců. Nebylo však doposud jednoznačně prokázáno vylučování infekčních částic a tudíž možnost přenosu nákazy mlékem. Nicméně mléko a mléčné výrobky, pocházející z postižených chovů dojnic, nelze považovat za bezpečné. Inkubační doba, tedy období od nakažení pacienta infekčními priony, do propuknutí prvních příznaků choroby, může trvat až 15 let. Nejkratší inkubační doba byla zjištěna 2,5 roku. V průměru se uvažuje o 6 – 8 letech. Příznaky onemocnění jsou jak u zvířat, tak u lidí určovány stupněm, rozsahem a lokalizací patologických změn nervového systému. Po uplynutí inkubační doby se objeví příznaky změny chování pacienta. Střídavě se dostavuje apatie a podrážděnost. Později nastupují nervové poruchy hlasového projevu – afázie. Poruchy psaného a výtvarného propjevu -dyslexie, dysgrafie. A nakonec i neschopnost člověka koordinovat svou svalovou činnost – apraxie, s poruchou rozpoznávací schopnosti – agnozie. Časté jsou defekty zorného pole. Průběh nemoci u člověka od projevu prvních klinických příznaků netrvá zpravidla déle než jeden rok a končí ve všech případech smrtí.

Nový velký problém BSE – co o něm nevíme ?

Kde se tak náhle objevilo toto onemocnění hovězího dobytka, ohrožující přímo životy lidí? Jak je možné, že během dvou desítek let se náhle vynořilo tak závažné zdravotní riziko pro lidskou populaci ? Vědecká pracoviště na tuto otázku odpovídají jednoznačně. Došlo k adaptaci původce spongiformní encefalopatie ovcí na skot. Tedy původní onemocnění ovcí, známé v české terminologie jako ovčí klusavka, v angličtině „scrapie“, se v posledních letech přizpůsobilo mezidruhově natolik, že z ovcí se přeneslo na hovězí dobytek. Onemocnění ovcí „scrapie“, se na britských ostrovech vyskytuje již bezmála dvě stě let. Bylo tam zavlečeno z Islandu, ostrovu známém ovčí klusavkou z písemných dokladů již v osmnáctém století. Začátkem dvacátého století se postupně onemocnění rozšířilo po celé Evropě a způsobovalo občasné, nikoliv však významné ztráty v chovech ovcí všech evropských států. K zásadnímu obratu došlo v osmdesátých letech, kdy byly provedeny v některých západních státech technologické úpravy kafilerních provozů. V těchto zařízeních jsou zneškodňována a zpracovávána těla uhynulých zvířat. Tedy i ovcí, uhynulých v důsledku postižení „scrapií „. Technologie tepelné úpravy kafilerního materiálu, převzaté z USA, začaly produkovat masokostní moučky jako finální kafilerický produkt při značně nižších teplotách, než tomu bylo doposud. Teploty nad 133 stupňů C při přetlaku 3 barů, používané v původní technologii, spolehlivě devitalizovaly původce choroby. Nově používaná technologie začala pracovat s daleko nižšími teplotami. Zvýšila se tím nutriční hodnota vyráběných kafilerických masokostních mouček, protože nižší teploty nezpůsobovaly denaturaci bílkovin. Projevilo se to zvýšením jejich kvality, zlepšením nutriční hodnoty i dosažením vyššího zisku z jejich prodeje. Současně však přestaly být ničeny choroboplodné zárodky původce ovčí klusavky. Takto produkovaná moučka pak byla plošně používána jako bílkovinný koncentrát do krmných směsí pro hovězí dobytek, především dojnice. Ve Velké Británii se stalo běžnou praxí dávkování kafilerních přísad do krmiva v množství až do 5 % jejich objemu. Tak se stalo, že krmná dávka skotu obsahovala velký počet patogenních prionů ovčí klusavky. Zde však logika tohoto problému končí. Jak došlo k mezidruhové adaptaci spongiformní encefalopatie ovcí na hovězí dobytek ? A ještě dále – jak teoreticky zdůvodnit ještě větší skok v mezidruhové adaptaci původce choroby přenosem z hovězího dobytka na člověka ? Je vůbec z genetického hlediska taková mezidruhová adaptace patogenních struktur možná ? A to v přirozených podmínkách, bez zjevného vnějšího zásahu ? Odborná pracoviště připouštějí, že tento mechanizmus doposud není zcela objasněn.

Nový velký problém genetiky BSE – co bychom měli vědět !

Genetický materiál každého živého organizmu se skládá ze známých spirálovitých struktur DNK. Uspořádání příček žebříku spirály informuje každou buňku, jak má vypadat uspořádání jednotlivých aminokyselin, aby vznikla příslušná, druhově specifická bílkovina. Obdobný princip musí platit i v okamžiku, kdy patogenní maligní prion BSE napadne normální bílkovinnou strukturu organismu a z této bílkovinné fyziologické částice vytvoří další zhoubný maligní prion. Princip, který je pochopitelný při šíření choroby v rámci jednoho druhu živočichů. Z ovce na ovci, z krávy na krávu. Uvnitř druhu jsou bílkoviny, účastnící se přenosu, stejné. Složitější je však situace při mezidruhovém přenosu choroby. Přenosu choroby z ovcí na hovězí dobytek a dále z hovězího dobytka na člověka. K přenosu patogenního infekčního agens v tak velkém mezidruhovém rozsahu je třeba překonat zásadní genetické bariery, vytvořené přírodou jako přirozené překážky,  bránící, aby všichni živočichové onemocněli všemi chorobami. Jak je možné, že právě v případě BSE u zvířat a CJD u lidí, byly tyto mezidruhové genetické bariery překonány a choroba je schopna se šířit bez ohledu na specifikum druhové genetické vybavenosti? Experimentálně dokonce i na jiné druhy zvířat. Přenosem infekčního materiálu může být vyvolána encefalopatie u norků, u koček, u myší a opic. Onemocnění je přenosné i na některá volně žijící zvířata. Bylo zaznamenáno u jelení zvěře a losů. Naopak značná odolnost byla zjištěna u psů. Sporné je doposud vyvolání choroby u prasat. Údaje o možnostech mezidruhového přenosu BSE a CJD nejsou ještě zcela kompletní. Ale i z dosavadních zkušeností je zřejmé, že mezidruhové genetické bariery existují. Rozdíly jsou v nastavení jejich úrovní. Ovce a skot kupříkladu mají značnou část genetického modelu podobnou. Ale i tak se bílkoviny částic, sloužících pro vznik maligního prionu různí v sedmi aminokyselinách. Rozdíly v genetické struktuře základu prionu mezi lidmi a skotem je však nesrovnatelně větší. Bílkoviny vznikajícího humánního prionu se liší od obdobných bílkovin skotu již na více než třiceti místech. Překonat takovou genetickou překážku ve sdílnosti choroby a především v tak historicky krátkém čase, který uplynul od prvních výskytů choroby, vyvolává právem řadu dohadů a to i v odborném světě.

Profesor Prusiner definoval v roce 1980 prion jako bílkovinu bez genů. Podle obecně známých biologických principů je protismyslné, aby něco, co nemá geny se mohlo rozmnožovat a k tomu být ještě infekční. Navíc se jedná o bílkovinu, která je organismu vlastní. Priony vznikají změnou původní „zdravé“ bílkovinné částice působením již existujícího prionu. Vzniká zhoubná částice – další prion. Jedná se však pořád o vlastní bílkovinu, třeba i změněnou na patogenní formu. Na vlastní bílkovinu organismus nereaguje obrannými reakcemi, jak tomu bývá v případě cizorodého patogenního agens. Nespouští se tedy obranné reakce. Bílkovina prionu nevyvolává antigenní odezvu a tudíž organizmus nemobilizuje své obranné systémy. Nedochází ke tvorbě protilátek a řetězová reakce tvorby prionů nezadržitelně pokračuje dál. Nervová tkáň je napadána a ničena stále větším počtem vznikajících prionů. Počet vzniklých zhoubných částic se stupňuje až do letálního konce. Prion se nedá zničit běžnými metodami a léčebnými postupy, známými a užívanými současnou medicínou. Je neobyčejně odolný proti vysokým teplotám. Odolný proti enzymatické destrukci a je nepostižitelný vakcinací. Tedy ideální biologický vražedný nástroj. Se schopností nekontrolovaného rozšíření na zvířatech, ale v konečném efektu namířený proti lidem. Již na základě těchto rámcových informací musí každého napadnout otázka. Kde se vzala ta úplně první změněná částice s vražednými schopnostmi ? Za jakých podmínek mohl vzniknout z fyziologicky přítomné bílkovinné částice úplně první, letálně změněný patogenní prion ? Co bylo příčinou přerodu úplně prvního hodného „Dr.Jekylla“ v úplně prvního zlého „Mr.Hyda“ ? Co na to genetika ?

Princip kompletního odstranění genetické informace je v současné době běžně uplatňován na buněčné úrovni v procesu klonování. Z buňky je odstraněna původní genetická struktura a je do ní vpravena genetická výbava zcela jiná, podle předem vypracovaného projektu. Možnosti současné rozvinuté genetiky jsou obrovské. Ve světě funguje obrovský počet specializovaných pracovišť. Jedno však mají společné. Jako jeden z mála vědních oborů, má dnes genetika obrovské ekonomické zázemí. Vytvářet biologickými metodami produkty s lepšími tržně ekonomickými vlastnostmi, tedy lépe obchodovatelné, činí v posledních padesáti letech, které uplynuly od chvíle, kdy svět prvně spatřil dvojitou šroubovici DNA Jamese Deweye Watsona, z genetiky nebývale dobře prosperující byznys. Pracoviště specializovaných firem jsou vybavena špičkovou technikou i odborníky. Od počátku moderních genetických výzkumů se navíc tato problematika stala středem pozornosti také vojenských struktur jednotlivých států, především velmocí. Velmi brzy začaly být ověřovány možnosti, jak využít genovou manipulaci pro strategické vojenské účely. Rozsah a charakter pokusů, prováděných za přísného vojenského utajení, nebude ještě dlouho zcela znám. Podle některých informací však vojenský výzkum překročil rámec teorií a začal s praktickou aplikací poznatků genové manipulace a to dokonce na lidech.

Autorská dvojice Helmut a Marion Lammerovi soustředili informace o genových manipulacích, prováděných armádou Spojených států amerických již od šedesátých let. Rozluštění struktury DNA a využití informací, zakódovaných v této dvojité komplementární struktuře byl hlavní cíl projektu Human-Genom (HGP). Jeho iniciátory byli molekulární biolog dr.Robert Sinsheimer a dr.Charles DeLisi. Výstupy tohoto výzkumu umožňují vytvářet zcela nové geny a tím i nové vlastnosti lidí. Genová manipulace na takové úrovni znalostí umožňuje i celou řadu zásahů do organismů zvířat a lidí se zásadním významem pro další vývoj populace. Den 26.června 2000 se stal významným datem světové genetiky. Byl z větší části dekódován lidský genom, takže kompletní genetická výbava člověka je známa nejméně z devadesáti procent. Do roku 2003 má být objeveno dalších 60 až 80 tisících genů a tím se znalost lidského genomu stane kompletní. Vývoj genetiky lidem otevírá obrovské možnosti.Vedle geneticky upravených potravin a pozměněných zvířat je možné vyšlechtit v laboratorních podmínkách náhradní lidské orgány, vyšlechtit transgenetické hybridní bytosti. Také umožňuje genetickou manipulaci původců chorob, především bakterií a virů. Odhalení genomu patogennů bylo záměrem projektu HUGO (Human-Genom-Diversity) – HGD, oficiálně  směrovaném jako výzkum zaměřený na objev univerzálních léčiv. Ve skutečnosti bylo snahou projektu dekódovat geny, odpovědné za vznik závažných onemocnění. Jednalo se výslovně o vojenský zájem. Analýza mnoha tisíc vzorků, izolovaných z nejrůznějších národů, etnických skupin a obyvatel různých oblastí, byla prováděna ve středisku výroby biologických zbraní ve Fort Detricku nedaleko Washigtonu DC. Testy měly jediný účel. Najít způsob, jak geneticky ovlivnit imunitní reakce předem určeného etnika a tím cíleně, v rozsahu zajímavém z vojenského hlediska, oslabit resistenci organismu lidí na určité choroby. Genetická metoda likvidace imunitního systému člověka spolu s vyprodukováním umělých virů metodou manipulace komponentů DNA se stala typickým příkladem zneužití vědeckého výzkumu ve prospěch vojenských cílů.

Zvláštním problémem, kterému je v posledních letech věnována pozornost je možnost klonování živých organismů. Průměrný blahobytný občan, čerpající informace z běžných sdělovacích prostředků mohl obdivovat ovečku Dolly, která se narodila v roce 1996 v Roslinově institutu ve Skotsku. Sladké přežvykující stvoření bylo naklonována z buňky mléčné žlázy. Průměrný blahobytný občan, sledující televizi, musel slzet dojetím, co vše dnes věda dokáže. Průměrný blahobytný občan by se však pozvracel, kdyby viděl obrázky znetvořených zvířecích zrůdiček bez srsti, bez nohou, s deformovanou hlavou a vyhřezlým mozkem.Tedy klonů, který předcházely úspěšnému pokusu. Klonů, které byly výsledkem mnoha stovek nezdařených experimentů, předcházejících roztomilou Dolly. Již v roce 1993 byla zveřejněna zpráva o úspěšném naklonování lidského embrya v laboratorních podmínkách. Otevírající se možnost klonování člověka vyvolala vlnu polemiky na celém světě. V lednu 200l padly všechny výhrady medicínského, etického i náboženského charakteru a ve Velké Británii byla uzákoněna možnost tvorby lidských klonů pro potřeby transplantace orgánů. Bylo rozhodnuto. Byla stanovena pravidla.Jsou však tato etická a medicínské pravidla závazná také pro vojenská výzkumná centra ? Zůstane opravdu jen u medicínsky využitelných “ náhradních součástí “ pro potřebné lidi a nebo půjde genetická manipulace ještě dál ? A s jakými výsledky ? Jak by asi vypadaly nezdařené klony lidí ? Můžeme předpokládat, že výsledkem počátečních pokusů by byly stovky zjevných omylů. Tedy mnoho potratů a těžce postižených lidí. Ale také stovky méně zjevných omylů. Genetický zásah do imunitního systému člověka ale i zvířat, umožní adaptaci a rozšíření současných chorob v jiných formách. S jinými klinickými příznaky a doposud neznámou patogenezou. Ale i výskyt doposud zcela neznámých chorob. Chorob vyvolaných umělou genovou mutací. Původně progresivní vědecký záměr se snadno může obrátit proti těm, když jej realizují. Proti lidem. Není právě problém BSE dobytka a následný výskyt CJD lidí prvním varovným příkladem selhání vědeckých principů a předpokladů ? A nebo dokonce záměrem ? Krutým záměrem krutého využití vědy proti současné kruté lidské populaci.

Pokračování

Z časopisu KPUFO – ZaZ č. 1/2001

***
Líbil se vám článek a celý web? Podpořte, prosím, badatele, autory a překladatele jakoukoli částkou na účet: SBERBANK, č. ú. 4211013926/6800, variabilní symbol článku je 225

error: Kopírování zakázáno!